De nouvelles études se concentrent sur les racines de la dépression et pourquoi la kétamine l’inverse

De nouvelles études se focalisent sur les racines de la dépression et sur les raisons pour lesquelles la kétamine l'inverseAgrandirWikimedia

Bien que nous ayons un certain nombre de traitements disponibles pour le traitement clinique. la dépression, beaucoup d’entre eux ont des effets secondaires importants et beaucoup des gens luttent pour trouver un médicament auquel ils répondent. le la situation est aggravée par notre compréhension limitée de la biologie dépression sous-jacente. Nous ne savons pas comment créer des médicaments ciblés, la plupart des traitements disponibles sont donc des instruments contondants pouvant prenez des semaines, voire des mois avant d’avoir un effet.

Dans cette optique, cela a été un choc lorsque nous avons découvert un drogue que nous utilisions à des fins récréatives et pour l’anesthésie pourrait soulever les symptômes de la dépression en moins de 24 heures. Malheureusement, la drogue en question, la kétamine, a également une collection de désagréable effets secondaires, et nous n’avions aucune idée de la façon dont cela fonctionnait.

Mais il y a eu des progrès significatifs dans la résolution de la confusion sur la kétamine, avec des chercheurs identifiant une kétamine dérivé qui s’attaque à la dépression avec beaucoup moins d’effets secondaires. Et cette semaine, une équipe de chercheurs de l’Université chinoise du Zhejiang a annoncé qu’ils ont compris où dans les actes de la kétamine du cerveau quand il bloque la dépression, une conclusion qui nous donne significative aperçu de la biologie de la maladie.

Kétamine et dépression

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Les nouvelles études reposent sur les travaux de plusieurs autres laboratoires, qui ont identifié une structure spécifique au fond du cerveau qui est associé à la dépression. Appelé habenula latérale, ça fait associée à une variété d’activités, dont les plus pertinentes semble être le traitement des résultats et des punitions désagréables. Les électrodes implantées là-bas ont été utilisées pour soulager la dépression chez au moins une instance.

Pour vérifier si cela pourrait être le site d’activité de la kétamine, une équipe de chercheurs a infusé le médicament directement dans le côté la habénule de rats présentant des symptômes semblables à ceux de la dépression; ça les bloquait. Alors fait un produit chimique séparé qui inhibe les mêmes protéines que la kétamine agit sur. Suivi de l’activité dans la région, le les chercheurs ont pu montrer qu’il y avait des sursauts d’activité rats présentant des symptômes de dépression absents chez des rats en bonne santé. Les médicaments qui bloquaient la dépression supprimaient ces crises.

Pour confirmer que c’était vraiment causal, les chercheurs ont effectué la expérience de conversation, cellules d’ingénierie dans l’habenula latéral � émettre des rafales d’activité en réponse à la lumière. Cela a montré que le éclater eux-mêmes étaient suffisants pour conduire des symptômes dépressifs dans ces animaux.

Un deuxième article, produit par plusieurs des mêmes chercheurs, décrit ce qui se passe au niveau cellulaire dans l’habenula. Dans ce travail l’équipe a induit une dépression chez le rat soit chimiquement ou en induisant ce que l’on appelle “l’impuissance acquise”. (Le dernier implique l’entraînement des rats à reconnaître qu’ils n’ont aucun contrôle conséquences négatives sur leur environnement.) L’équipe a ensuite obtenu des échantillons de tissu de l’habenula latéral et examiné chaque protéine produite là-bas, à la recherche de différences entre animaux déprimés et sains.

Flux d’ions

Le résultat le plus intéressant à en tirer est une protéine qui contrôle le flux d’ions entre une cellule et son environnement. Ce n’est pas vraiment une surprise, étant donné que les impulsions nerveuses sont conduites par l’échange d’ions à travers la membrane d’une cellule nerveuse. Mais le La protéine identifiée ici n’est pas produite par les cellules nerveuses. Au lieu de cela, c’est fabriqué par un type de cellule appelée astrocyte.

Les astrocytes étaient autrefois considérés comme de simples cellules de soutien aidé à fournir un bon environnement pour les cellules nerveuses. Mais nous avons développé un corps significatif de preuves qui suggère qu’ils peuvent être impliqué dans la signalisation avec les nerfs aussi.

Dans le cas de la dépression, il ne semble pas que la signalisation directe est impliqué. Au lieu de cela, il participe au processus de réinitialisation du cellule nerveuse après une impulsion, ce qui nécessite de rassembler tous les les ions qui sont sortis de la cellule pendant l’impulsion. En changeant la quantité de potassium disponible pour la cellule nerveuse, la protéine identifié par cette équipe modifie la facilité avec laquelle une cellule nerveuse peut feu à nouveau. En augmentant la dose de ce gène, les chercheurs ont pu induire des symptômes de type dépression chez la souris; frapper le gène down réduit leur capacité à induire un comportement dépressif.

Rien de tout cela pour dire que cette équipe a trouvé une “cause de dépression “ou quelque chose de similaire. La dépression est une compliquée désordre, et il est peu probable qu’il y ait un seul cause sous-jacente. Ce qu’ils ont trouvé, cependant, est quelque chose qui est susceptible d’être au centre de la génération des symptômes que nous associer avec le désordre. Excès d’activité d’une région cérébrale pensé pour être impliqué dans le traitement des récompenses négatives fait beaucoup de sens en tant que déclencheur des symptômes de la dépression, tandis que la la protéine identifiée ici a un sens en tant que déclencheur de cet excès activité.

De manière tout aussi critique, les travaux montrent que les drogues peuvent perturber ce processus. Nous sommes toujours au point où ces médicaments avoir des effets secondaires importants, mais nous en savons maintenant un peu plus sur ce que leurs objectifs sont en train de faire et où ils doivent agir. Ça va espérons conduire à quelque chose d’un peu plus précis avant trop longue.

Nature, 2017. DOI: 10.1038 / nature25509, 10.1038 / nature25752 (À propos des DOIs).

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